一、窒息十性十氣體的分類
窒息十性十氣體（asphyxiating gas）不僅生產環境中常見，也是傢庭生活中常見毒物之一，按其十性十質可分兩類：
（一）化學十性十窒息十性十氣體
是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對氧的利用的氣體，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氫（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氫（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物質氧化不全和以CO為原料的作業和環境中遇到，如煉焦、金屬冶煉、窯爐、火災現場、光氣和合成氨制造、煤氣發生爐、以及傢庭內生活用煤的不完全燃十燒、煤氣灶漏氣等。H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見於含硫礦物或硫化物的還原及動植物蛋白質腐敗有關環境，如石油提煉、化纖紡絲、皮革脫十毛十、合成橡膠及硫化染料生產；制糖釀酒、醬菜加工、污物處理、下水道疏通等過程。HCN見於機械行業的淬火及電鍍等，曾用作戰爭毒劑。
（二）單純十性十窒息十性十氣體
是指能引起組織供氧不足發生窒息的無毒微毒氣體和惰十性十氣體。在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機體動脈血血紅蛋白氧飽和度和動脈血氧分壓降低，導致組織供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4見於腐殖化環境和礦井；CO2見於酒池、地窖、礦井尾部和深井。
二、毒理和臨十床十表現
（一）一氧化碳
CO經肺泡吸收進入血液循環，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決於以下因素：
1．HbCO飽和度 以下式表示：K=CT。其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時間（h）。空氣中CO濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。
2．飽和的時間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復合物，吸十入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，並排十出CO。CO並排期與空氣中O2分壓呈反比，吸十入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排十出，縮短CO半排期，如吸十入氧分壓為0.21大氣壓時，半排期平均為320分鐘；吸十入三個大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。
3．每分鐘肺通氣量 勞動量大，空氣和血液中CO達到平衡的時間縮短。
CO尚能與肌十肛十蛋白結合，影響氧從十毛十細血管彌散到細胞線粒體；和還原型細胞色素兩價鐵結合，阻斷電子傳遞，抑制細胞的氧化和呼吸。
HbCO形成引起動脈血氧量降低，導致對缺氧最敏十感的中樞神經系統能量供應障礙，使大腦和基底神經節，尤其是蒼白球和黑質發生變十性十、軟化或壞死，出現以中樞神經系統損害為主伴不同並發癥的癥狀與體征。主要表現為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現短暫昏厥或不同程度的意識障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘十膜呈櫻桃紅色。重者並發腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、呼吸衰竭。CO中毒可出現以錐體系或錐體外系癥狀與十精十神意識障礙為主要表現的CO神經十精十神後發癥或遲發腦病。慢十性十CO接觸，可以影響中樞神經系統和心血管系統，出現相應的癥狀和體征。
（二）硫化氫
H2S與粘十膜表現的鈉作用，生成硫化鈉；與細胞色素氧化酶中的三價鐵和谷胱苷肽結合，抑制細胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活十性十，幹擾細胞內的氧化還原過程和能量供應，引起組織缺氧。中、低濃度（98～210mg/m3）接觸數小時，即可出現眼和呼吸道刺激癥狀與中樞神經系統癥狀；高濃度接觸可引起結膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發生中毒十性十肺炎和肺水腫。吸十入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發生“電擊樣”死亡。
（三）氰化氫
HCN主要經呼吸道吸十入，高濃度可經皮膚吸收，氰氫酸也可經消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等結合，形成硫氰酸鹽排十出體外；體內的CN-可抑制多種酶，主要是與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，幹擾細胞色素電子傳遞，使細胞呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細胞內窒息，導致呼吸和循環中樞損害。主要表現為頭痛、頭昏或意識喪失；胸悶或呼吸淺表頻數；血壓下降；皮膚粘十膜呈櫻桃紅色；痙十攣或陣發十性十抽十搐；高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發生”閃電樣“死亡。
三、窒息的診斷
（一）病因診斷
窒息十性十氣體所致急十性十窒息的重要特征是意識障礙、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預防對策。在無快速環境檢測或一時難以進行檢測的情況下，可依據下列幾方面作出初步判斷：
1．接觸窒息十性十氣體的判斷 分析生產過程、生產設備和環境中的原料、中間產品、成品及“三廢”的十性十質。例如，皮革廠污水H2S可來自皮十毛十動物蛋白腐敗和脫十毛十劑硫化鈉還原；酒池在不同條件下可以產生二種不同的窒息十性十氣體；高濃度CO2伴氧分壓降低或H2S為主的混合氣體。
2．發病過程與臨十床十表現 高濃度窒息氣體吸十入所致窒息，具有發病驟急，突然昏倒，多無先兆，病死率高等共同特點。患者在感到不適與難以忍受時，即已昏倒在地，即“閃電樣”發病。在一定條件下，粘十膜刺激癥狀、皮膚粘十膜顏色和紫紺，以及防毒面具的預防效果，均可作分析的依據。
3．接觸人群的流行病學 群體發病，結合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。
（二）診斷標準
以急十性十CO中毒為例，其診斷及分級標準如下：
1.接觸反應 出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸十入新鮮空氣後癥狀消失者。
2．輕度中毒 具有以下任何一項表現者：（1）出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；（2）輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO消度可高於10%。
3．中度中毒 除有上述癥狀外，表現出淺至中度昏迷，經搶救後恢復且無明顯並發癥者。血液HbCO濃度可高於30%。
4.重度中毒 具備以下任何一項表現者：（1）意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態；（2）患有意識障礙且並發有下列任何一項表現者：①腦水腫；②休克或嚴重心肌損害；③肺水腫；④呼吸衰竭；⑤上消化道出十血；⑥腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高於50%。
5.急十性十CO中毒遲發腦病（神經十精十神後發癥）急十性十CO中毒意識障礙恢復後，約經2～60天的“假愈期”，又出現下列臨十床十表現之一者：（1）十精十神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態；（2）錐體外系神經障礙出現帕金森綜合征表現；（3）錐體外系神經損害（如偏癱、病理反射十陽十性十或小十便失十禁等）；（4）大腦皮層局灶十性十功能障礙，如失語、失明等，或出現繼發十性十癲癇。頭部CT檢查可發現腦部有病理十性十密度減低壓；腦電圖檢查可發現中度及高度異常。
四、窒息的預防控制
窒息事故的主要原因是：設備缺陷與泄漏，違章十操十作或缺乏安全作業規程，傢庭室內用煤爐取暖。窒息死亡大多在現聲或送院途中發生，現場死亡除瞭窒息十性十氣體濃度高以外，主要由於事故發生後，不明窒息原因，不作通風，無安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防護面具；勞動組合不善，進入窒息環境單獨十操十作，致使不能及時發現與搶救，或窒息昏倒於水中溺死。據此，預防窒息的重點在於：
（一）嚴格管理制度，預防窒息事故
1.定期進行設備的檢修，防止泄漏。
2．窒息環境樹立標幟，裝置自動報警設備，如CO報警器等。
3．嚴格執行安全十操十作規程。對職工，尤其是青工、臨時工上崗前進行安全與健康教育。
4．普及急救互救訓練，添置有效防護面具，並定期進行維修與有效十性十檢測。
5．進入高濃度或通風不十良的窒息環境作業或搶救前，應進行有效通風換氣，通風量不少於環境容量三倍，戴防護面具，並有人保護。高濃度H2S、HCN環境短期作業，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和對氨基苯丙酮（PAPP）90mg，進行預防，20分鐘即顯效。4DMAP作用快、藥效短；PAPP作用慢，藥效持久。
（二）窒息的現場急救
窒息搶救，關鍵在及時，要重在現場。
1.盡快將患者救離窒息環境，吸十入新鮮空氣。
2.觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。
3.窒息伴肺水腫者，給予糖皮質激素。
（三）控制並發癥
1.預防H2S中毒十性十肺水腫的發生發展。早期、足量、短程使用激素。
2.預防CO中毒十性十腦水腫和遲發十性十神經十精十神後發癥，作高十壓氧治療或面罩加壓給氧。
3.
4.對角膜潰瘍等進行對癥處理。