一、病毒感染細胞的類型
病毒與宿主細胞的相互作用中，病毒在細胞內復制是關鍵，據此可確定病毒感染細胞的類型和細胞的最終結局。
（一）殺細胞十性十感染（Cytociticinfection）
病毒在宿主細胞內復制增殖中，阻斷瞭細胞自身的合成代謝，胞漿膜功能衰退，待病毒復制成熟後，在很短的時間內，一次釋放出大量病毒，以致細胞裂解；同時，又引起細胞內溶酶體膜的通透十性十增高，釋放出過多的水解酶於胞漿中，而使細胞溶解。釋放出的病毒再侵犯其他易感的宿主細胞。脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及鼻病毒等無囊膜的小RNA病毒感染屬於這一類。
（二）穩定十性十感染(Steadystate infection)
有囊膜的病毒在細胞內增殖過程中，不阻礙細胞本身的代謝，也不改變溶酶體膜的通透十性十，因而不會使細胞溶解死亡。它們是以“出芽”方式從感染的宿主中釋放出來，在一段時間內，逐個釋放出，隻有機械十性十損傷和合成產物的毒害，可使細胞發生混濁腫脹、皺縮、出現輕微的細胞病變，在一段時間內宿主細胞並不立即死亡。有時受染細胞還可增殖，病毒可傳給子代細胞，或通過直接接觸，感染鄰近的細胞。單純皰疹病毒、腦炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都屬於這一類型。
（三）整合感染(Integratedinfection)
某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉錄病毒合成的cDNA插十入宿主細胞基因中，形成前病毒(Provirus)，導致細胞遺傳十性十狀的改變，稱為整合感染。整合的宿主細胞不復制期間為潛伏感染，偶爾復制出完整病毒時為復發感染。在適宜條件下細胞也可轉化為癌細胞，細胞膜上出現腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染。
表22-1 引起人類惡十性十腫瘤的病毒
| 病毒 | 所致腫瘤 | 致癌復合因素 |
| 逆轉錄病毒 人類嗜T淋巴細胞病1型（HTLV-1） DNA病毒 EB 病毒 單純皰疹病毒Ⅲ型（HSV-2） 人十乳十頭瘤病毒 （HPV） 乙型肺炎病毒（HBV） | 成十人T細胞白血病/淋巴瘤 Burkitts淋巴瘤 鼻咽癌 子十宮十頸癌（？） 皮膚癌 子十宮十頸癌 肝癌 | 瘧疾 飲食中亞硝胺，遺傳因素 日光 吸咽、其他病毒感染如HSV 黃曲黴毒素 酒十精十 |
表22-2 病毒感染細胞的類型
| 作用類型 | 病毒復制和釋放 | 宿主細胞的死亡 | 感染細胞膜抗原的改變 | 機體抗病毒的免疫機制 |
| 殺細胞 穩 定 整 合 | 一次，大量釋放 出芽，逐個釋出 無，或幾乎無 | + +/- - | - + ± | 體十液免疫為主 體十液與細胞免疫 細胞免疫為主 |