霍亂弧菌（V.cholera）是人類霍亂的病原體,霍亂是一種古老且流行廣泛的烈十性十傳染病之一。曾在世界上引起多次大流行，主要表現為劇烈的嘔吐，腹瀉，失水，死亡率甚高。屬於國際檢疫傳染病。
霍亂弧菌包括兩個生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃爾托生物型（EL-Tor bio-type）。這兩種型別除個別生物學十性十狀稍有不同外，形態和免疫學十性十基本相同，在臨十床十病理及流行病學特征上沒有本質的差別。自1817年以來，全球共發生瞭七次世界十性十大流行，前六次病原是古典型霍亂弧菌，第七次病原是埃爾托型所致。
1992年10月在印度東南部又發現瞭一個引起霍亂流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍亂在臨十床十表現及傳播方式上與古典型霍亂完全相同，但不能被01群霍亂弧菌診斷血清所凝集，抗01群的抗血清對0139菌株無保護十性十免疫。在水中的存活時間較01群霍亂弧菌長，因而有可能成為引起世界十性十霍亂流行的新菌株。
一、生物學十性十狀
（一）形態與培養特十性十
新從病人分離出古典型霍亂弧菌和EL tor弧菌比較典型，為革蘭氏十陰十性十菌，菌體彎曲呈弧狀或逗點狀，菌體一端有單根鞭十毛十和菌十毛十，無莢膜與芽胞。經人工培養後，易失去弧形而呈桿狀。取霍亂病人米泔水樣糞便作活菌懸滴觀察，可見細菌運動極為活潑，呈流星穿梭運動。營養要求不高，在PH8.8～9.0的堿十性十蛋白腖水或平板中生長良好。因其他細菌在這一PH不易生長，故堿十性十蛋白腖水可作為選擇十性十增殖霍亂弧菌的培養基。在堿十性十平板上菌落直徑為2mm,圓形，光滑，透明。
霍亂弧菌能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，靛基質反應十陽十性十，當培養在含硝酸鹽及色氨酸的培養基中，產生靛基質與亞硝酸鹽，在濃硫酸存在時，生成紅色，稱為霍亂紅反應，但其他非致病十性十弧菌亦有此反應，故不能憑此鑒定霍亂弧菌。El Tor型霍亂弧菌與古典型霍亂弧菌生化反應有所不同。前者Vp十陽十性十而後者為十陰十性十。前者能產生強烈的溶血素，溶解羊紅細胞，在血平板上生長的菌落周圍出現明顯的透明溶血環，古典型霍亂弧菌則不溶解羊紅細胞。個別El Tor型霍亂弧菌株亦不溶血。
（二）抗原十性十
根據弧菌O抗原不同，分成Ⅵ個血清群，第Ⅰ群包括霍亂弧菌的兩個生物型。第Ⅰ群A、B、C三種抗原成份可將霍亂弧菌分為三個血清型：含AC者為原型（又稱稻葉型），含AB者為異型（又稱小川型），A、B、C均有者稱中間型（彥島型）。
（三）抵抗力
霍亂弧菌古典生物型對外環境抵抗力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鮮魚，貝殼類食物上存活1～2周。
霍亂弧菌對熱，幹燥，日光，化學消毒劑和酸均很敏十感，耐低十溫十，耐堿。濕十熱55℃，15分鐘，100℃，1～2分鐘，水中加0.5ppm氯15分鐘可被殺死。0.1%高錳酸鉀浸泡蔬菜、水果可達到消毒目的。在正常胃酸中僅生存4分鐘。
二、致病十性十和免疫十性十
（一）致病十性十
人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進入小腸後，依靠鞭十毛十的運動，穿過粘十膜表面的粘十液層，可能藉菌十毛十作用粘附於腸十壁上皮細胞上，在腸粘十膜表面迅速繁殖，經過短暫的潛伏期後便急驟發病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素，此毒素作用於不粘十膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分十泌，從而患者出現上吐下瀉，瀉十出物呈“米泔水樣”並含大量弧菌，此為本病典型的特征。
霍亂腸毒素本質是蛋白質，不耐熱，56℃經30分鐘，即可破壞其活十性十。對蛋白酶敏十感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原十性十。現已能將該毒素高度十精十制成晶狀，仍保持極強的生物學活十性十。
霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒十性十單位，其中A1肽鏈具有酶活十性十，A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。B亞單位為結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用於腸細胞膜表面上的受體（由神經節苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結合，使毒素分子變構，A十精十致單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉化為環磷酸腺苷（cAMP），細胞內cAMP濃度增高，導致腸粘十膜細胞分十泌功能大為亢十進，使大量體十液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由於大量脫水和失鹽，可發生代謝十性十酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。
（二）免疫十性十
患過霍亂的人可獲得牢固的免疫力，再感染者少見。病人在發病數日，血液中即可出現特異十性十抗體，7℃14天抗體滴度達高十峰，隨後逐漸下降至較低水平，但能持續約3個月之外。病後小腸內可出現分十泌型lgA。體十液抗體與免疫的關系尚不清楚，一般認為局部SlgA可在腸粘十膜與病菌之間形成免疫屏障，有阻斷粘附和中和毒素的作用。
三、微生物學診斷
由於霍亂流行迅速，且在流行期間發病率及死亡率均高，危害極大，因此早期迅速和正確的診斷，對治療和預防本病的蔓延有重大意義。
（一）直接鏡檢
采取病人“米泔水樣”大便或嘔吐物。鏡檢（塗片染色及懸滴法檢查）觀察細菌形態，動力特征。
（二）細菌分離培養
可將材料接種至堿十性十蛋白腖水37℃培養6～8小時後，取生長物作形態觀察，並轉種於堿十性十平板作分離培養，取可疑菌落作玻片凝集，十陽十性十者再作生化反應及生物型別鑒定試驗。
（三）特異十性十制動試驗
取檢材或新鮮堿十性十蛋白腖水培養物一滴，置於載玻片上，再加霍亂弧菌多價診斷血清，加蓋玻片，用暗視野鏡觀察，3分鐘內運動被抑制的即為十陽十性十，此法優點是快速而特異十操十作簡便，但必須有數量較多的弧菌才檢出。
（四）免疫熒光試驗
除一般免疫熒光法外，還可用熒光菌球法檢查。
四、防治原則
必須貫徹預防為主的方針，作好對外十十交十十往及入口的檢疫工作，嚴防本菌傳入，此外應加強水、糞管理，註意飲食衛生。對病人要嚴格隔離，必要時實行疫區封鎖，以免疾病擴散蔓延。
人群的菌苗預防接種，可獲良好效果，現用加熱或化學藥品殺死的古典型霍亂菌苗皮下接種，能降低發病率。這種苗菌對EL-Tor 型霍亂弧菌感染也有保護作用，但持續時間短，僅3-6個月。近年來，有使用口服菌苗（大劑量、反復服用），類毒素及類毒素與死菌的混合疫苗等，這些尚待現場驗證，才能下結論。
治療主要為及時補充液體和電解質及應用抗菌藥物如鏈黴素、氯黴素、強力黴素、復方SMZ-TMP等。