32.1 營養與感染之間的關系
32.1.1 營養缺乏導致對感染的敏十感十性十增加
臨十床十醫生早已發現營養不十良常與感染同時存在，表明二者是在同一生態環境下具有共同的致病因素，互為因果並起協同作用。並發的感染常是PEM兒童的首要致死原因。營養不十良時，由於小腸的結構和功能發生變化，加上腸道菌群的紊亂，營養不十良小兒的腹瀉發病率比正常小兒高2～3倍。營養不十良時常發生革蘭十陰十性十細菌的敗血癥，水痘容易擴散，對感染無發十熱反應，外傷感染後易發生壞疽而不是化膿，出麻疹時可能見不到皮疹，常合並肺炎而死亡，營養不十良者的肝炎相關抗原的檢出率也較高。
燒傷的患者由於滲出液中丟失大量的蛋白質，體內代謝的紊亂（高代謝），加上大面積的體表面失去表皮的屏障，常易發生感染。用完全胃腸外營養（TPN）的患者則常常由於營養素的供給不足或比例失當，或由於補充的營養素未經過肝臟，肝臟的酶未被激活而影響正常的代謝功能及出現營養不十良。加之頻繁地導管放置，用TPN的患者常死於合並的敗血癥。
32.1.2 感染加重營養不十良的發展
感染常導致食欲不振，或因口咽疼痛而不願十吮十吸和吞咽使進食量減少。腹瀉和嘔吐又加重瞭吸收不十良。感染時分解代謝加快，尿氮、微量元素和維生素的排十出都增加。感染時急十性十期反應物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加，造成不同的生理“代謝庫”之間營養素的重新分配。腸道內細菌及寄生蟲感染時，糞中蛋白質的丟失也增加，這些都加重瞭營養不十良的發展。
但是也有些相反的報道，Murray（1977）總結瞭歷史上的一些事實和一些流行病學的調查，支持禁食可抑制感染的發生，而進食可使某些感染活化的學說。例如在1914～1918年的全球十性十流行十性十感冒流行中，富人的發病率及病死率較高。當時在第二次世界大戰的英國戰俘營中的戰俘吃得較好，而其流感的患者發病率高於其他的集中營。患神經十性十嘔吐的病人接觸傳染原時發病率較正常人低。在非洲某些地區瘧疾的定期暴發與其季節十性十營養改善有關。
因此，環境的影響和宿主因素在決定感染的嚴重十性十和敏十感十性十方面是很復雜的；一方面臨十床十上有很多材料證明營養缺乏與感染有協同作用，可能是營養缺乏使胸腺和其他淋巴組織萎十縮、非特異十性十免疫和非免疫十性十保護機制受損。另一方面有些研究支持輕度營養不十良和消瘦的狀態對動物最有利，可以使動物有較長的壽命，惡十性十腫瘤的患病率較低，對自身免疫十性十疾病的敏十感十性十較低，傳染病的患病率也最低。許多調查材料證明肥胖者的壽命短。