巨細胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦稱細胞包涵體病毒，由於感染的細胞腫大，並具有巨大的核內包涵體，故名。
一、生物學十性十狀
CMV具有典型的皰疹病毒形態，其DNA結構也與HSV相似，但比HSV大5%。本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異十性十，人巨細胞病毒（HCMV）隻能感染人，及在人纖維細胞中增殖。病毒在細胞培養中增殖緩慢，復制周期長，初次分離培養需30～40天才出現細胞病變，其特點是細胞腫大變園，核變大，核內出現周圍繞有一輪“暈”的大型嗜酸十性十包涵體。
二、致病十性十
CMV在人群中感染非常廣泛，我國成十人感染率達95%以上，通常呈隱十性十感染，多數感染者無臨十床十癥狀，但在一定條件下侵襲多個器官和系統可產生嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液腺、十乳十腺其他腺體，以及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、十乳十汗血液、尿液、十精十液、子十宮分十泌物多處排十出病毒。通常口腔，生十殖道，胎十盤，輸血或器官移植等多途徑傳播。
（一）先天十性十感染
妊十娠母體CMV感染可通過胎十盤侵襲胎兒引起先天十性十感染，少數造成早產、流產、死產或生後死亡。患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少十性十紫斑及溶血十性十貧血。豐活兒童常遺留永久必十性十智力低下，神經肌內運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
（二）圍產期感染
產婦泌尿道和宮十頸排十出CMV，則分娩時嬰兒經產道可被感染，多數和癥狀輕微或無臨十床十癥狀的亞臨十床十十床十感染，有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷。
（三）兒童及成十人感染
通過吸十乳十、接十吻、十性十接觸、輸血等感染、通常為亞臨十床十型，有的也能導致嗜異十性十抗體十陰十性十單核細胞增多癥。由於妊十娠，接受免疫抑制治療，器官移植，腫瘤等因素激活潛伏十在單核細胞、淋巴細胞中病毒，引起單核細胞增多癥、肝炎、間質十性十肺炎、視網膜炎、腦炎等。
（四）細胞轉化和可能致癌作用
經紫外線滅活的CMV可轉化嚙齒類動物胚胎纖椎母細胞。在某些腫瘤如宮十頸癌、結腸癌、前十列十腺癌、Kaposis肉瘤中CMv DNA檢出率高，CMV抗體滴度亦高於正常人，在上述腫瘤建立的細胞株中還發現病毒顆粒，提示CMV與其皰疹病毒一樣，具有潛在致癌的可能十性十。
三、免疫十性十
機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導致嚴重的和長期的CMV感染，並使機體的細胞免疫進一步受到抑制，如殺傷十性十T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。
機體原發感染CMV後能產生特異十性十抗體和殺傷十性十T淋巴細胞，激活NM細胞。抗體有限CMV復制能力，對相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗內源十性十潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源十性十感染。而通過特異十性十殺十性十T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒十性十細胞能發揮最大的抗病毒作用。
四、微生物學診斷
唾液、尿液、子十宮十頸分十泌液等標本離心沉淀，將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核內和漿內嗜酸十性十包涵體，可作初步診斷。
分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中，由於CMV生長周期長，細胞病變出現慢，為瞭快速診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜十十交十十，檢測CMv DNA。
用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終身持續存在，lgM抗體與急十性十感染有關。
不論是初次感染或復發感染，當病毒血癥時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，制成塗片，加CMV單克隆抗體，采用免疫酶或熒光染色，檢測細胞內抗原。
近年應用免疫印跡法和分子雜十十交十十技術直接從尿液，各種分十泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏十感，準確的方法。
五、防治原則
丙氧鳥苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發癥死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研制CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。