1977年意大利學者Rizzetto用免疫滎光法在慢十性十乙型肝炎病人的肝細胞核內發現一種新的病毒抗原，並稱為δ因子(delta agent)。它是一種缺陷病毒，必須在HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔助下才能復制增殖，現已正式命名為丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)。
HDV體形細小，直徑35～37nm，核心含單股負鏈共價閉合的環狀RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。
經核酸分子雜十十交十十技術證明，HDV RNA與HBV DNA無同源十性十，也不是宿主細胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小，隻有5.5×105，這決定瞭HDV的缺陷十性十，不能獨立復制增殖。
流行病學調查表明，HDV感染呈世界十性十分佈，但主要分佈於南意大利和中東等地區。其傳播方式主要通過輸血或使用血制品，也可通過密切接觸與母鸚間垂直感染等方式傳播。高危人群包括藥癮者及多次受血者。
動物實驗與臨十床十研究表明，HDV的感染需同時或先有HBV或其他嗜肝DNA病毒感染的基礎。HDV與HBV的同時感染稱為共同感染（coinfection）；發生在HBV先感染基礎上的HDV感染稱為重疊感染(superinfection)。許多臨十床十表明，HDV感染常可導致HBV感染者的癥狀加重與病情惡化、因此在暴發型肝炎的發生中起著重要的作用。例如HBsAg攜帶者重疊HDV感染後，常可表現為急十性十發作，病情加重，且病死率高。
HDV 的致病機理與免疫十性十還不清楚。一般認為HDV對肝細胞有直接的致細胞病變作用。在HDV感染黑猩猩的動物實驗中，HDV—RNA的消長與肝臟損害的程度相關。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在於肝細胞核內，隨後出現HDAg血癥，可用免疫熒光、放射免疫或酶聯免疫吸附試驗以及核酸雜十十交十十技術進行檢測。但患者標本應先經去垢劑處理，除去表面的HBsAg以暴露出HDAg，才能檢測到。HDAg可刺激機體產生特異的抗—HDV，先是lgM 型，隨後是lgG型抗體的出現。在慢十性十感染過程中所檢出的抗體常以lgG為主。
迄今，對HDV感染尚無特效治療藥物，有報道長療程的幹擾素治療，可改善患者的癥狀。切斷HDV的傳播途徑是主要預防措施之一，如盡量避免反復輸血或使用血制品，戒除藥癮，嚴格註射器、針頭與針灸針的消毒，認真做好病人的早期診斷與隔離，患者排十泄物與用品的消毒等。此外，防止醫源十性十傳播對本病的預防也甚重要。