百日咳桿菌（Bordetella pertussis）是人類百日咳的病原菌。
一、生物學十性十狀
百日咳桿菌為十卵十圓形短小桿菌，大小為0.5～1.5×0.2～0.5um，屬鮑特氏菌屬Bordetella)，無鞭十毛十、芽胞。革蘭氏染色十陰十性十。用甲苯胺藍染色可見兩極異染顆粒。專十性十需氧，初次分離培養時營養要求較高，需用馬鈴薯血液甘油瓊脂培養基（即鮑～金氏培養基）才能生長。經37℃2～3天培養後，可見細小、圓形、光滑、凸起、銀灰色、不透明的菌落，周圍有模糊的溶血環。液體培養呈均勻混濁生長，並有少量粘十性十沉淀。
生化反應弱，一般不發酵糖類，但分解蔗糖和十乳十糖，產酸不產氣，不產生H2S和吲哚，過氧化氫酶試驗十陽十性十。
本菌常發生光滑型到粗糙的相變異：Ⅰ相為光滑型，菌落光滑，有莢膜，毒力強；Ⅳ相為粗糙型，菌落粗糙，無莢膜，無毒力。Ⅱ、Ⅲ相為過渡相。一般在疾病急十性十期分離的細菌為Ⅰ相，疾病晚期和多次傳代培養可出現Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ相的變異。發生這種變異時，細菌形態、菌落、溶血十性十、抗原結構和致病力等均出現變異。
百日咳桿菌含有耐熱的菌體（O）抗原和不耐熱的莢膜（K）抗原。前者為鮑特氏菌屬共同抗原，後者僅存於百日咳桿菌。
本菌抵抗力弱。56℃30分鐘、日光照射1小時可致死亡。對多粘菌素、氯黴素、紅黴素、氨芐青黴素等敏十感，對青黴素不敏十感。
二、致病十性十與免疫十性十
與致病十性十有關的物質除莢膜、細胞壁脂多糖外，尚有多種生物學活十性十因子。百日咳外毒素是主要的致病因子，能誘發機體的持久免疫力，並有多種生物活十性十，如提高小鼠對組織胺、5～羥色胺和敏十感十性十，促進白細胞增多，抑制巨噬細胞功能，損傷呼吸道纖十毛十上皮細胞導致陣發十性十痙十攣咳嗽等。細菌破裂後還能在宿主細胞漿中查到一種熱不穩定十性十毒素和其他幾種抗原成份，可引起纖十毛十上皮細胞炎癥和壞死。
百日咳桿菌引起人類百日咳。病人，尤其是癥狀輕微的非典型病人是重要的傳染源。主要經飛沫傳播。易感兒童接觸病人後發病率接近90%，一歲以下患兒病死率高。百日咳潛伏期1～2周。發病早期（卡他期）僅有輕度咳嗽。細菌此時在氣管和支氣管粘十膜上大量繁殖並隨飛沫排十出，傳染十性十最大。1～2周後出現陣發十性十痙十攣十性十咳嗽（痙十攣期），這時細菌釋放毒素，導致粘十膜上皮細胞纖十毛十運動失調，大量粘十稠分十泌物不能排十出，刺激粘十膜中的感受器產生強烈痙咳，呈現出特殊的高音調雞鳴樣吼聲。形成的粘十液栓子還能堵塞小支氣管導致肺不張和呼吸困難、紫紺。此外可伴有嘔吐、驚厥。4～6周後逐漸轉入恢復期，陣咳減輕，趨向痊愈，但有1～10%病人易繼發溶血十性十鏈球菌、流感桿菌等的感染。本病病程較長，故名百日咳。在致病過程中，百日咳桿菌始終在纖十毛十上皮細胞表面，並不入血。
感染百日咳後可出現多種特異十性十抗體，免疫力較為持久。僅少數病人可再次感染，再發的病情亦較輕。粘十膜局部的分十泌型lgA具有阻止細菌粘附氣管粘十膜細胞纖十毛十的作用，其抗感染作用比血清中的抗體更重要。細胞免疫在百日咳桿菌感染中的作用還不甚明瞭。
三、微生物學診斷
以分離培養為主，卡他期分離十陽十性十率可達91.5%,而恢復期僅有約26%。標本采用鼻咽試子或咳皿法，在鮑～金工培養平板上孵育，根據菌落形態，塗片染色鏡檢作出初步診斷。確診可用分離菌與Ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫熒光染色。
四、防治原則
隔離病人，隔離期自發病起七周。
預防以自動免疫為主，在我國常用白百破（白喉類毒素、百日咳桿菌Ⅰ相滅活菌苗、破傷風類毒素，DPT）三聯菌苗，接種對象為一歲以下幼兒。接種後能顯著降低發病率和死亡率。但目前使用的死菌苗在一定的副作用，在安全十性十、免疫原十性十方面均有進一步改進的必要。
治療可用紅黴素、氨芐青毒素等。