慢十性十腎功能衰竭是多種慢十性十腎臟疾病的晚期表現，有氮代謝產物的滯留、水與電解質紊亂和酸堿平衡失調，常危及生命。按腎功能不全的程度可分為腎功能不全代償期、氮血癥期及尿毒十癥期。
（1）腎功能不全代償期 腎小球濾過率降至50～70ml·min-1，血中尿素氮和肌酐尚屬正常，一般僅有原有腎臟十病的表現，但在進食高蛋白飲食時，由於蛋白質分解代謝亢十進，血尿素氮可有一過十性十升高。
（2）氮血癥期 腎小球濾過率低於50ml·min-1，血中非蛋白氮＞29mmol·L-1（＞40mg%），血尿素氮＞9.0mmol·L-1（＞25mg%），血肌酐＞177μmol·L-1（2mg%），伴有食欲減退、輕度乏力、夜尿、尿比重降低（固定在1.010左右）和不同程度的貧血。
（3）尿毒十癥期 腎小球濾過率＜25ml·min-1，非蛋白氮57mmol·L-1（＞80mg%)，血尿素氮21mmol·L-1（＞60mg%），血肌酐＞442μmol·L-1(5mg%)，伴有酸中毒、電解質紊亂，並出現嚴重的尿毒十癥的各種臨十床十癥狀。
慢十性十腎功能衰竭（尿毒十癥期）常伴有高血壓、貧血，有1/3～1/2病人有出十血傾向，如皮膚、胃腸道的出十血，後者又可加重貧血。皮膚瘙癢是尿毒十癥病人常伴有的一種癥狀，由於貧血、黑色素沉著而形成尿毒十癥特殊的褐黃面容。隨著病情的加重可以發生煩躁不安，呼吸深而快，肌肉顫十動或十抽十搐，胃腸道癥狀如惡心、嘔吐、腹瀉，常有神翅淡膜或最後發展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。
29.5.1 病理生理
引起慢十性十腎功能衰竭的病因很多，但其發病機理和臨十床十表現卻基本相似，都是由於腎單位的嚴重破壞，當腎小球濾過率下降到＜15%以下時，體內出現嚴重的內環境紊亂和代謝廢物的滯留，常有下列代謝紊亂發生。
（1）鈉和水平衡的紊亂在慢十性十腎功能衰竭病人，由於腎臟濃縮和黧功能的嚴重障礙而又攝入過多的鈉和水可造成鈉和水的滯留，引起水腫，高血壓甚至充十血十性十心力衰竭，若攝入過少，又易出現低鈉及脫水，故亦不宜過度限制，一般鈉的攝入量以不出現水腫為宜。
（2）鉀代謝的紊亂腎小球濾過率極度降低時，腎小管不能充分排鉀以及攝入過多含鉀藥物或食物（攝入量＞70～90mmol時），代謝十性十酸中毒，溶血，感染，脫水等都可引起高鉀血癥，如因腎功能衰竭伴有多尿，嘔吐，腹瀉及鉀攝入量不足時又可導致低鉀血癥。
（3）鈣、磷鎂代謝紊亂 腎小球濾過率降低到40～50ml·min-1時，使磷的濾過和排十出減少，導致血磷升高，刺激甲狀旁腺素的分十泌，使尿磷排十泄增加，血磷仍能控制在正常范圍內。若腎功能進一步惡化，血磷的升高不能控制，高血磷以及腎實質的損害使腎臟合成活十性十維生素D[1，25（OH）2D3]能力減退，使血鈣濃度下降。
慢十性十腎功能衰竭病人，由於飲食的限制或繼發甲狀旁腺機能亢十進，抑制瞭鎂的吸收，所以鎂平衡可在正常范圍。但尿少的病人，在大量鎂負荷時很難排十出，體十液內過剩的鎂可產生血鎂過高。
（4）代謝十性十酸中毒是慢十性十腎功能衰竭進展過程中常見的一種癥狀，由於腎小球濾過率的下降，使代謝產物包括硫酸鹽、磷酸鹽等酸十性十物質在體內滯留。而腎小管合成氨與排泌氫離子的功能顯著減退，因此常有酸中毒，若有腹瀉使堿十性十腸液丟失，則可使酸中毒十癥狀更為嚴重。
（5）蛋白質、脂肪、碳水化物代謝的變化
①蛋白質代謝:尿素是蛋白質分解代謝的主要產物，食物中蛋白質與血中尿素氮含量有密切關系，如攝食高蛋白質飲食，血漿尿素氮濃度和腎小球濾過率明顯上升。當病人良欲低下，蛋白質及熱量攝入不足就會出現負氮平衡及低蛋白血癥。在一般飲食條件下，當腎小球濾過率下降到正常值的25%以下時，血中尿素氮即開始升高，經腎小球排十出尿素減少而小部分須經腎外途徑排十出。尿毒十癥患者血中必需氨基酸如纈氨酸、色氨酸、異亮氨酸、組氨酸等降低，而苯丙氨酸升高，且非必需氨基酸中的酪氨酸降低，反應瞭慢十性十腎功能衰竭時特有的蛋白質代謝改變。
②脂肪代謝:尿素癥患者可能由於高胰島素血癥而促進肝臟對甘油三酯的合成增加，同時組織清除脂蛋白脂酶的活力降低而易發生高脂蛋白血癥。
③糖（碳水化物）代謝:約有70～75%的尿毒十癥病人有葡萄糖耐量降低，其血糖曲線與輕型糖尿病人相似，但空腹血糖正常。近年來發現慢十性十腎功能衰竭病人血漿中胰高血糖素濃度都有不同程度升高，並和氮血癥有密切相關，對胰島不經不敏十感病人，經透析後可得到糾正，糖耐量曲線亦可恢復正常，但不能降低血漿胰高血糖素的濃度。
29.5.2 臨十床十表現
尿毒十癥患者的毒十性十癥狀是由於體內氮及其它代謝產物的瀦留以及平衡機制出現失調而出現的一系列癥狀。
（1）胃腸系統出現厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、潰瘍出十血和頑固十性十呃逆等。
（2）心血管系統常有腎十性十高血壓，可導致全身小動脈硬化，心機能不全；晚期患者在有水、鈉瀦留時易出現心力衰竭，並可有纖維素十性十心包炎或心包積液。
（3）造血系統尿毒十癥患者絕大部分會出現貧血，貧血是由以下一種或幾種因素綜合作用的結果：
①腎實質損害後紅細胞生成素（erythropoietin）形成減少。
②蛋白質代謝產物的瀦留，尤其是甲基胍抑制紅細胞的生成。
③血液中代謝產物的瀦留可抑制紅細胞生成素的活十性十。
④鐵、葉酸及蛋白質的不足，特別是運轉蛋白的丟失，尿毒十癥病人如血清鐵濃度及鐵結合力降低，提示鐵從網狀內皮細胞中釋放發生障礙。
⑤容易出十血，常有皮下瘀斑，粘十膜出十血，黑糞等。
（4）呼吸系統酸中毒病人常出現深而快的呼吸，若累及中樞系統可有潮氏呼吸。患者易有肺炎，發病率約為40～62%。
（5）神經系統尿毒十癥早期可出現神經肌肉失調、頭痛乏力、記憶力減退，隨著病情加重可出現煩躁不安，肌肉顫十動或十抽十搐，最後發展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。
（6）皮膚系統皮膚幹燥、脫屑，全身皮膚瘙癢，皮炎等。由於尿素析出可在皮膚上形成尿素霜。
29.5.3 飲食治療
1930與與1948年Fishberg與Addis相繼提出尿毒十癥患者要限制蛋白質，但未區分動植物蛋白的生理價值，因此在飲食治療中一直應用低蛋白高熱量飲食，蛋白質一天攝入量不超過30～40g，以素食為主，而不采用任何高生物價優質蛋白。這樣雖可使癥狀得到改善，但由於長期供給這種低蛋白高熱量飲食，食物品種單調，使病人食欲減退難於接受，進食量減少，且因攝入蛋白質中必需氨基酸不足，造成蛋白質營養不十良而影響到全身營養狀況。Giordano與Giovannetti在1963與1964年報道采用含必需氨基酸豐富的食物以減少非必需氨基酸攝入治療尿毒十癥後，逐漸引起重視並相繼應用獲得一定的療效。目前，尿毒十癥飲食治療已成為慢十性十腎功能衰竭綜合治療中的重要環節之一。近十年來尿毒十癥的治療飲食已結合病理生理特點，病情的不同變化，在營養要求上除考慮總氮攝入量，必需氨基酸的量與比例和熱量供應外，還特別註意飲食中磷的含量及熱量供應中不飽和脂肪酸和飽和脂肪酸的比值。目前，尿毒十癥除采用高生物價低蛋白飲食外，還有必需氨基酸療法和α-酮酸或羥酸療法。
（1）高生物價低蛋白飲食
①熱量和蛋白質:根據患者十性十別、年齡、體重與結合腎功能改變情況，供給足夠熱量以提高蛋白質的利用率。熱量來源主要是淀粉和脂肪。Giovannetti等提出要保持尿毒十癥病人的正氮平衡，每日需供給8400kJ（2000kcal）以上熱量，並給予高生物價的蛋白質0.26g·kg-1。SHaw認為大多數尿毒十癥病人每日給予0.3g·kg-1可維持氮平衡。更多的學者則認為每日應給予蛋白質0.4～0.5g·kg-1才能維持氮平衡。Kopple認為每日給予0.55～0.60g·kg-1比每天供給20g蛋白質更易於獲得氮平衡。但對降低血尿素氮並不滿意。但後一種飲食品種單調，口味較差，病人難以堅持。為此，Carmena等人建議一周中連續6天供給24g高生物價低蛋白飲食，第7天可自十由選擇飲食，這樣每日進食蛋白質的量可維持在30g左右，既能獲得氮平衡，又能調節口味，增加病人食欲。作者曾對19例晚期腎衰病人進行觀察，一年內沒有出現尿毒十癥癥狀。上海第二醫科大學生化教研室等在70年代曾對18例尿毒十癥病人采用高生物價低蛋白飲食（以麥淀粉為主食）治療，平均治療9.7月，病人自覺癥狀有不同程度的好轉，血尿毒氮與肌酐下降，後者11例隨機統計病人對照有顯著差異。然而，飲食治療對內生肌酐清除率＜5ml·min-1的患者難以奏效，照例應作透析治療。
在低蛋白飲食治療過程中，如患者出現葡萄糖耐量降低、血糖輕度上升時，可將一天的進食量分為多次進食，經透析後可以得到糾正。如出現高尿酸血癥應采用低嘌呤飲食。
②脂肪:由於脂肪代謝紊亂，可導致高脂血癥，誘發動脈粥樣硬化。因此，在脂肪供給上要註意不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸的比值（P/S）。有的學者認為在一定熱量供應下，P/S值以1:1.5為佳。在應用上則以采用素油為宜。
③記錄出入液量:若患者尿量不減少，一般水分不必嚴加限制，以利於代謝廢物的排十出。但對晚期尿量少於1000ml·d-1、有浮腫或心臟負荷增加的病人，則應限制進液量。在尿量過少或無尿時，又應註意避免食用含鉀量高的食物以防飲食十性十高鉀血癥；患者亦可由於攝入量不足和利尿劑的應用出現低鉀血癥，此時又應補充鉀鹽。
④患者若無浮腫和嚴重高血壓，不必嚴格限制食鹽，以防低鈉血癥發生。
⑤高磷血癥可使腎功能惡化，並使血清鈣降低，低蛋白飲食可降低磷的攝入量。近來發現低蛋白飲食和低磷飲食有減緩慢十性十腎功能衰竭的進程，但對腎功能不全病人常仍不能有效地降低血磷，故除采用低磷飲食外，並用氫氧化鋁等藥物以降低磷的吸收。
⑥血鈣過低常見於慢十性十尿毒十癥中，主要降低血磷，若血鈣水平過低引起癥狀時，可給予高鈣飲食，特別在糾正酸中毒時，可口服碳酸鈣5～10g以提高血鈣水平。但效果欠佳。
⑦病人常有缺鐵十性十貧血，應供給富含鐵質及維生素C的食物。
⑧尿毒十癥病人易患胃炎、腸炎而有腹瀉，甚至有大便隱血，因此宜給易於消化的軟飯菜，以防胃腸道機械十性十刺激而加重病情。
尿毒十癥病人的膳食興趣例見表29-5～29-7。
（2）必需氨基酸飲食療法近十年來尿毒十癥飲食治療的一個進展是當腎功能惡化單采用高生物價低蛋白飲食已不能保持適當的尿素氮水平時，必需再降低蛋白質的攝入量，同時加入必需氨基酸制劑。常用的劑型有粉劑、片劑、糖漿等，尚可靜脈補給。粉劑可以和麥、玉米淀粉做成各種點心進食。飲食中蛋白質，必需氨基酸的量和比例一般為：
每日非選擇十性十蛋白質0.3g·kg-1+必需氨基酸2～3Rose單位+足夠熱量。
慢十性十腎功能不全患者血漿必需氨基酸比例低而非必需氨基酸高。有些學者發現上述飲食利用好，易於獲得氮平衡。Furst認為口服必需氨基酸能促進肝臟蛋白合成，靜脈註射則促進肌肉合成。采用必需氨基酸，蛋白質攝入量比高生物價低蛋白飲食更低，既能滿足體內必需氨基酸的需要，容易獲得氮平衡，又能減少氮代謝產物；同時可減少磷的攝入量，故能減輕鈣質沉積對腎單位的損害。此外，蛋白質的選擇不限於高生物價蛋白，這樣有利於調節病人口味，使患者更易於接受。
（3）α-酮酸或羥酸療法 Richards根據腸道內尿素降解的氨氮可部分在肝內轉變為氨基酸，於1967年提出用必需氨基酸對應的α-酮酸治療尿毒十癥。1971、1972年Richards及Giordano分別證明α-酮酸可飲食中取代纈氨酸和苯丙氨酸。Walser於1973年每天每公斤用0.3g非選擇十性十蛋白+α-酮酸+足夠熱量。治療尿毒十癥獲得成功，使氮平衡改善，尿毒十癥緩解。α-酮酸不含氮，不會造成氮瀦留，攝氮量亦比其他尿毒十癥飲食為低，但其價格高，有時用α-羥酸替代α-酮酸，羥酸治療尿毒十癥的可能機理是利用體內的尿素氮轉變成必需氨基酸，減少尿素生成，有利於蛋白質合成。血磷的控制也較必需氨基酸飲食更為滿意。由於生產成本及口味等問題尚未普及應用。