核酸的基本結構單位是核苷酸，核苷酸可分解為核苷和磷酸。核苷進一步分解為堿基（嘌呤堿和嘧啶堿）與戊糖。
25.1.1 嘌呤核苷酸的結構
（1）堿基-嘌呤堿核酸中常見的嘌呤堿有腺嘌呤和鳥嘌呤，它們由母體化合物嘌呤衍生而來。天然存在的重要嘌呤堿還有次黃嘌呤、黃嘌呤、尿酸等，次黃嘌呤與黃嘌呤是分解代謝的中間產物，尿酸是人、猿和鳥類分解代謝的最終產物。
圖25-1 嘌呤堿的化學結構
（2）核苷核苷由核糖和堿基縮合而成。核糖的C1′與嘌呤堿的N9相連接。其結構如下：
圖25－2 核糖（左）與核苷（右，腺苷）的化學結構
（3）核苷酸核苷中的核糖羥基被磷酸酯化生成核苷酸。常見的核苷酸有腺嘌呤核苷酸（AMP）、鳥嘌呤核苷酸（GMP）等，其結構舉例如下：
圖25-3 核苷酸（5′-腺苷酸）的化學結構
25.1.2 嘌呤核苷酸的合成
嘌呤的內源十性十合成主要在肝內進行，先由5′-磷酸核糖與ATP在磷酸核糖焦磷酸合成酶催化下合成5′-磷酸核糖焦磷酸，然後在谷氨酰胺磷酸核糖焦磷酸胺轉移酶（Glutamine-5-phospho-ribosylpyrophosphateamido-transferase,GRPPAT）作用下與谷氨酰胺形成1-氨基-5′-磷酸核糖，這是最關鍵的一步。這一步可受核苷酸（腺苷酸，鳥苷酸和次黃嘌呤核苷酸）的抑制。然後又在甘氨酸、甲酸等作用下轉變成次黃嘌呤核苷酸。谷氨酸的同類物重氮絲氨酸對此有抑制作用。次黃嘌呤核苷酸是最重要的核苷酸，並由此轉變成其他嘌呤核苷酸；也可由此分解代謝產生次黃嘌呤、黃嘌呤及尿酸。另一重要步驟是依靠次黃嘌呤-鳥嘌噙磷酸核糖轉移酶（HGPRT）將次黃嘌呤及鳥嘌呤轉變成這二種嘌噙的核苷酸，借此控制尿酸的產量。當這種酶缺乏時，便失去控制，尿酸大量產生。同樣，當合成嘌呤的底物增多，如5′-磷酸核糖焦磷酸增加及/或谷氨酰胺增多，或鳥嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黃嘌呤核酸不足，則對合成1-氨基-5′-磷酸核糖的反饋減弱，嘌呤合成增多。前者見於PRPP合成酶活十性十增高，後者見於HGPRT缺乏。
通過同位素稀釋法測定，發現參予代謝的尿酸庫男十性十為1200mg（800～1600mg），女十性十為600mg。1/5在血漿，4/5在血管外體十液中。特發十性十高尿酸血癥者尿酸庫增至1600～4000mg。有痛風者則尿酸庫可增至2～7.5倍。尿酸庫的尿酸65%即7000mg在不斷更新，痛風患者的更新可達5～10g。
口服同位素發現N15甘氨酸後，發現約1/3痛風病人尿內排十泄的尿酸N15比正常人多，在第3～4天達高十峰。如把數日小十便加起來。則所排十泄的同位素總量較正常人十大3倍。HGPRT缺乏者在上述試驗中，尿同位素排量可較正常人增加15～20倍。上述結果表明這類病人十體內嘌呤合成代謝增多，當然還有一部位病人尿同位素增加不顯著，可能與腎臟排十泄尿酸過少有關。
25.1.3 嘌呤核苷酸的分解
（1）腺嘌呤核苷酸→次黃嘌呤核苷酸 通過AMP氨基水解酶的作用，經脫氨基反應，腺嘌呤核苷酸轉化成為次黃嘌呤核苷酸。
（2）次黃嘌呤核苷酸←→次黃嘌噙通過次黃嘌呤磷酸核糖基轉酶使核糖部分被分解出來，因加入無機磷酸而轉化成磷酸核糖焦磷酸（PRPP），留下遊離的次黃嘌呤。此反應是可逆的。
痛風患者體內可能部分缺乏這種酶，患遺傳十性十代謝缺陷病者-自毀容貌綜合征（Lesch Nyhan二氏綜合征）的病人，體內完全缺乏此酶，可出現嚴重的智力低下與自我殘毀等癥狀，還產生大量尿酸並引起結石。
①谷氨酰胺磷酸核糖焦磷酸轉移酶 ②次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶③磷酸核糖焦磷酸合成酶 ④腺嘌呤磷酸核糖轉移酶⑤腺苷脫胺酶⑥嘌呤核苷酸化酶⑦5′-核苷酸酶 ⑧黃嘌噙氧化酶。PRPP：磷酸核糖焦磷酸
圖25-4 嘌呤核苷酸的合成
（3）次黃嘌呤→黃嘌呤黃嘌呤氧化酶使次黃嘌呤在C-2被氧化而生成黃嘌呤與過氧化氫。
黃嘌呤尿癥的患者體內嚴重缺乏或無這種酶，患者的尿酸形成減少，趨向於形成次黃嘌呤或黃嘌呤的結石。
（4）黃嘌呤→尿酸同樣在黃嘌呤氧化酶的催化下，使五元環中的C-8被氧化，而形成尿酸，人十體嘌呤的分解代謝到此為止，除人、猿以外的其它動物，代謝還可繼續進行生成尿囊素、尿素或氨。
（5）鳥嘌呤核苷酸←→鳥嘌呤該反應同樣受次黃嘌呤磷酸核糖基轉稱酶的催化，與次黃嘌呤核苷酸→次黃嘌呤的反應相似。
（6）鳥嘌呤→黃嘌呤 鳥嘌呤酶使C-2上的氨基被羥基取代。
各反應步驟如下：
尿酸排十泄途徑有三：20～25%的尿酸從腸道排十泄。腸道細菌有尿酸酶，使尿酸轉變成尿囊素，最後分解為二氧化碳和所隨糞便一起排十出。細胞內分解約2%。其餘均由腎臟排十泄。腎小球濾過後約為血漿中尿酸的95%。而其中98%被近端小管重吸收。尿酸排十泄主要依靠明小管再分十泌。分十泌部分代表總尿尿酸的80%，分十泌部位在近端還是遠端腎小管尚未完全清楚。重吸收和分十泌可能都在近曲小管。腎小管重吸收研究表明：尿酸清除/肌酐清除=0.1，肌酐清除量遠大於尿酸清除；腎小管分十泌研究顯示尿酸清除/肌酐清除〉1。這一現象可以解釋某些藥物的副作用，如阿斯匹林，保泰松、丙碘舒在小劑量時可減少腎小管的尿酸分十泌而減少瞭尿酸，大劑量時則重吸收減少大於分十泌減少，所以增加尿酸的排十泄。
在普食情況下，24h尿酸平均為750mg·d-1（或尿酸氮200mg·d-1）。忌嘌呤飲食下為350mg·d-1。尿酸在尿中以尿酸或尿酸鹽形式存在，尿越呈堿十性十，則以尿酸鹽的形式存在越多。後者的溶解度較前者大17倍。所以酸十性十尿易形成腎結石或沉積於腎髓質。
圖25-5 嘌呤核苷酸的分解