23　肥胖·23.2　臨床表現和診斷

23.2.1　肥胖與病態肥胖（morbid obesity）

肥胖的正確定義是機體脂肪的過度積聚與脂肪組織的過量擴增，判斷肥胖的科學方法是準確測定機體脂肪或脂肪組織的量。目前對於體脂的含量，雖可用脂溶氣體同位素⁸⁵氪（⁸⁵Kr）密閉吸十入稀釋法直接測得，或用體Dm）或比重測定計算、同位素⁴⁰鉀或⁴²鉀全身掃描以及重水（D₂O）稀釋法等間接測得。但由於這些方法十操十作復雜，並需特殊設備，不便於臨十床十應用。在臨十床十實踐中，對肥胖程度最為簡易的辦法，一般認為是體重測量和皮褶厚度測量。

鑒於體脂的積聚、脂肪組織的擴增通常可導致體重的增加，尤其對於一個健康的成年人來說，如果不從事重體力勞動或劇烈體育鍛煉，由於其肌肉發達已達平衡狀態，倘若出現體重的漸增，以致超過瞭標準體重的一定限值，一般就可以認為這是肥胖的表現。雖然過量液體的瀦留（水腫），也可導致體重的增加，但通過測量、對比清晨與傍晚的體重，很容易將其辨明。正常人，除月十經十期前的婦女之外，早晚體重相差通常都在1kg以內。若傍晚體重超過清晨體重1.5kg以上，同時此情況又持續存在，則足以證明是水腫。一個有經驗的臨十床十醫生，是不會將水腫所致的體重增加誤診為肥胖的。

根據體重來估計肥胖，必須考慮種族、地區、年齡、十性十別、身高及體格類型；對於妊十娠期婦女，則尚須考慮由妊十娠所造成的正常體重增加。我國目前還沒有統一的、全面系統的體重/身高/年齡/十性十別標準數據，這裡僅將我國1975年北京、西安、哈爾濱、南京、上海、武漢、廣州、福州和昆明九市兒童青少年與1979年上海地區15～75歲成十人身高體重的標準數據，以及美國1959年大都會（紐約）人壽保險公司有關的統計數字與英國1978年Craddock對婦女在妊十娠期正常體重增長觀察所得的結果，分別列表如下（表23-1～7），以供實際工作中作為參考。

表23-1 九市城區正常男童的體重百分位數（1975年）

表23-2 九市城區正常男童的身長百分位數（1975年）

表23-3 九市城區正常女十童的體重百分位數（1975年）

表23-4　九市城區正常女十童的身長百分位數（1975年）

表23-5 上海地區成年人標準體重表（1978-1979）

(上海第一醫學院附屬華山醫院等調查統計)

表23-6 美國成十人標準體重（≥25歲室內著衣）

（大都會人壽保險公司1959年11-12月的統計數字）

表23-7　妊十娠期正常體重增長的均值

當然，對於每個成年人來說，其更為可靠的標準體重，系各自本身在20～25歲、健康無病、體重平衡時的實際體重。個人的實際體重如超過標準體重的10%，即為過重，就應矛以足夠的關註；若超過20%而又無其它原因可尋時，即可診斷為肥胖。超過量<30%不輕度肥胖，在30～50%之間為中度肥胖，>50%為重度肥胖，而>100%則為病態肥胖。

上述方法的主要缺點是：不能將肥胖和過重明確地區分開來。肥胖和過重，雖然都是機體能量正平衡的結果，但它們卻是兩個有著不同內涵的的不同概念。肥胖固然可以導致過重，但一些運動員及體力勞動者的過重，往往不是由於肥胖而是由於肌肉發達所引起的；反之，一些平日不十愛十活動或活動量極小的所謂“虛胖”的人，即使並不過重，也不等於沒有體脂的過度積聚。這也就是說肥胖不一定就過重，而過重也不一定就肥胖。　Wamsley等以體重≥標準體重（按體重/身高/年齡標準表）的115%者為過重，以體脂≥體重的20%者為肥胖；對51名年齡為26～32歲的美空軍飛行員作瞭調查，發現肥胖而過重的人有5人，不胖而過重得有6人，肥胖而不過重者則有15人。Kalkhoff等對因肌肉發達而過重的人和因肥胖而過重的人進行瞭對比觀察，證明前者不存在肥胖的病理改變，其血糖、胰島素和生長激素的反應曲線均在正常范圍之內。因此，必須將此兩者明確區別，尤其是要及早地去發現那些體重正常，而體脂臨近或達到、甚至已超過瞭正常生理最高限值的人，盡快采取必要的防治措施，以免為時過晚。

由於皮下脂肪組織是人十體最大的脂肪庫，其估計脂量約占總體脂的一半；而皮下脂肪層的厚薄，又大致和機體的肥胖程度相平行。故通過測量法、簡易超聲測量法、X線軟組織照像法和超聲波反向照像法等，而目前以第一種方法最為常用（第二種方法為新生事物，很有發展前途）。皮褶測量常取的部位為三頭肌下端（S₁）、肩胛骨下角（S₂）、髂骨嵴與腋中線十十交十十叉處（S₃）。測試者以左手拇指和食指將被測者的皮膚連同皮下組織捏起呈皺褶狀，然後用皮褶厚度計測量皮褶根十部的厚度。測量壓力，通常要求固定為10g/mm²。一般夾皮褶2～3s後讀數。連測3次，取其均值。最後按相應的公式計算出體脂（F）占體重的百分率（%）。當前，我國在這方面同樣尚缺全面系統的調查數據以及與之相應的一系列計算公式；僅成年男十性十可按下式進行計算：

F（%）=0．91137S₁－0．17871S₂＋0．15381S₃－3．60146

正常成年男十性十體重的15-20%女十性十體重的20-25%為體脂，超過瞭這一正常值之高限，即可診斷為肥胖；超過其高限1倍或更多者為病態肥胖。

此外，判斷青少年是否肥胖，尚可采用直尺試驗和周徑測量等簡便方法。直尺沿身十體中線放其腹部，尺端應與骨十盆區和肋骨有接觸，否則即表示脂肪過多。周徑測量是指胸、腹周徑的測量，正常胸圍應有大於腹圍；反之，則表示肥胖。

23.2.2　 肥胖綜合征

輕度肥胖患者除肥胖外，一般無其它癥狀；而中度以上之患者，則常有下列綜合征與癥狀。一旦肥胖消除，其它也將隨之而好轉。

（1）通氣不十良綜合征（pickwickiansyndroma）主要是由於腹腔、縱隔障、胸壁和心臟周圍大量脂肪堆積，造成肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量及全肺容量的減少，並致使腹壓上升，膈肌抬高，腹壁增厚，顯著地影響心肺功能、呼吸運動和血液循環，導致肺部經常通氣不十良，肺泡換氣不足，殘氣率升高，再加上體脂多、體重大，活動時耗氧量增加，致使二氧化碳滯留，血二氧化碳結合力超常，呈呼吸十性十酸中毒。由於血二氧化碳分壓升高、氧分壓下降，致使患者呼吸短促、易感疲勞，不能耐受較重的體力活動，並懶得動。後者又進一步促進瞭肥胖，形成惡十性十循環。同時，由於長期的動脈血二氧化碳分壓增高，通過血腦屏障，使腦脊液中的碳酸根逐漸升高，pH值下降，致使中樞神經對高碳酸血癥的反應低下，使血中二氧化碳增高所誘發的呼吸中柢興奮處於失靈狀態，對低氧呼吸反應也不靈敏，從而導致周期十性十呼吸困難或潮式呼吸，由此也就擾亂瞭患者夜間的正常休息，反復多次驚醒，甚至終夜不得安眠，終於因高度困乏而導致晝夜嗜睡。患者不僅平時會有頭錯昏、頭痛、脈速、心悸、多汗、無力、腹脹、下肢浮腫等癥狀，而且因長期缺氧，還易繼發紅細胞增多，致使呈多血質外貌，血液粘十稠度加大，循環阻力增加，肺動脈增高，進而導致慢十性十肺心病和心衰。

（2）心血管系癥狀　 肥胖特別是重度以上肥胖，由於脂肪組織的過量擴增，有效循環血量、心每搏和每分輸出量以心肌負擔均相應加大，加上因心臟長期負荷過重而招致高搏出量十性十心肌內外脂肪沉積而易導致心肌勞損，最終則因有下述三種異常，即：①胰島素受體異常（數目減少或親合力下降）；②葡萄糖運轉異常（載體分佈異常，大多數集中於原漿膜，而不象正常人那樣分佈於細胞內池及原漿膜，並根據需要移動於這兩者之間）；③葡萄糖代謝能力異常（胰島素刺激糖代謝的能力下降），以致對胰島素的作用不敏十感，使其抗十性十增加、效應下降。因而，盡管肥胖者血漿胰島素濃度是正常人的2-3倍，但仍有糖代謝障礙；其糖耐量常降低，血糖傾向於增高，血總脂、膽固醇、甘油三酯及遊離脂肪酸均常增高。這就為誘發糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病、膽石癥等奠定瞭基礎。同時，這也是導致肥胖不斷升級的重要內豐因素之一。

可能是由於能量過剩而減少瞭機體對面生長激素的需要和釋放，以致患者血液中生長激素含量明顯低於健康人。同時，能量過剩所導致的細胞增大還防礙瞭生長激素和受體的結合。機體能量過剩不僅會引起血中生長激素最初含量的降低、垂體前葉的儲存量明顯減少，而且還會引起垂體功能和下降和激素活十性十的紊亂。患者對低血糖、饑餓和運動等刺激所導致的激素分十泌效應表現為低水平，使耗能不能來自脂肪的分解。這也是促使肥胖升級的又一個重要的內豐因素。肥胖兒童之所以無生長障礙，這是因為其生長遞質正常，並由於胰島也具有生長遞質的特十性十，胰島素的增加對生長激素的減少起到瞭代償作用的緣故。

肥胖者十性十激素的改變也極為顯著。男十性十雄激素明顯減少而雌十激十素顯著增多。18～25內裝肥胖男十性十與同年齡正常人比較，24h血漿平均遊離十睪十丸酮、十睪十丸酮總量是正常人的2/3倍，而雌酮（E₁）、雌二醇（E₂）分別是正常人的3倍和2倍。十性十激素比例的異常改變，常使男十性十肥胖者面部皮膚變得細膩，並表現為輕度十性十機能低下、十陽十萎和十性十欲減退，但可能由於其組織中缺乏雌十激十素受體的緣故，因而無明顯的女十性十性十征出現。重主度以上肥胖的女十性十，則可有雄激素的增加，為正常人的2倍。其雌十激十素雖亦持續增高，然而因其雌十激十素原有水平高，以致所增加的具體數值較其基礎值也就顯得微不足道；但E₁/E₂值的增加顯著，為正常人的2倍。因十卵十巢發育與雌十激十素有關，故青春期前肥胖的女孩常有月十經初潮提前的傾向。而雌十激十素水平的持續偏高，又可導致十卵十巢功能的異常。臨十床十觀察表明，肥胖女十性十基礎體十溫十一相十性十（不排十卵十）者是正常人的3倍，閉十經和月十經稀吵者則分別是正常人的2倍和4倍。長期雌十激十素的持續偏高，還可刺激十乳十腺和子十宮的異常增生（尤其的絕十經後），從而導致十乳十腺癌和子十宮內膜癌的發病率明顯增加，為正常人的3～4倍。

肥胖癥學可促使血清甲狀旁腺激素（PTH）升高，25（OH）D₃與24，25（OH）₂D₃減少而1，25（OH）₂D₃增加。可能因肥胖者雌十激十素分十泌增加，直接或間接通過PTH使1，25羥化酶活化，致使24，25（OH）₂D₃等向1，25（OH）₂D₃的轉化增加；同時，肥胖者體積增大，組織與25（OH）D₃結合增加，這也造成瞭25（OH）D₃的減少。這些趨鈣因素改變，再加上因肥胖者胰島素分十泌增多，磷隨葡萄過多地進入細胞參加磷酸化而導致血清磷偏低，以及因雌十激十素增加而導致尿鈣排十出增加，這對肥胖者的骨質病變、免疫功能低下似都有一定的關系。此外，肥胖還會促使胃腸激素腦啡肽、神經降壓互讓增加；尤其對寒冷反應低下的肥胖者，舒血管腸肽的增加更為明顯。

肥胖者24h尿17羥固醇、17酮類固醇、皮質醇常高出正常范圍，有時可達庫興綜合征（Cushing’ssyndroma）那樣高的水平。若再加上高血壓、紫紅紋和輕度多十毛十現象等臨十床十表現，極易與庫興綜合征相混淆，但地塞米楹抑制試驗及血漿皮質醇晝夜周期十性十改變均正常，則可提示其與肥胖有關而腎十上十腺皮質功能並不亢十進；尿中排十泄量增加，是由於轉化率增加而並非生成增多。

由於肥胖者在某些方面與甲狀腺功能低下相似，以致多年來臨十床十醫生常常把肥胖和甲狀腺機能低下。盡管肥胖者T₃可偏高而基礎代謝率可偏低，當肥胖發展特別快時亦可伴有浮腫，但通常其不會存在十精十神淡漠、皮膚幹燥、十毛十發脫落等體征。若再進一步作甲狀腺攝碘率等甲狀腺功能試驗，則不難區別。

Sims等報道，當對志願者提供過量的飲食，這些異常就與肥胖相伴隨而發生；一旦控制飲食，所有這些異常也就伴隨肥胖的消失而自行糾正。這一結果，也為大量臨十床十觀察所驗證。由此可見，上述種種內分十泌代謝的異常，與肥胖一樣是能量入超的後果；盡管這些異常對肥胖的發生與發展有很大的促進，然而，通常卻不是肥胖的起因。

（4）消化系癥狀及其它 肥胖者常有胃納亢十進、多食善饑、便秘腹脹等消化系癥狀，特別是伴有糖尿病者則更為明顯。約有25-58%的肥胖者有不同程度的肝脂肪變十性十而肥十大，影響對胰島素的攝取和利用。有10%的肥胖者（尤其是婦女），可有夜食綜合征，其謝意食欲旺盛、過食、失眠，而白天食。伴有膽石癥的肥胖者，則可有慢十性十消化不十良與膽絞痛發作史。此外，肥胖者多汗、怕熱，腰背痛和關節痛也較多見，皮膚皺折處易磨損，其臂外側、大十腿內側、膝關節、下腹部等處的皮膚下，還常會有細而淡的紫紅紋分佈。