銅是大多數動物的組成成分和必需的營養素。銅缺乏可導致生長和代謝的紊亂。一個多世紀以來，已知銅是呼吸色素的必需成分，並在越來越多的蛋白質和酶中檢測到。1847年Harless就指出軟體動物內的銅具有重要作用。1878年Frederig首先從章魚血內蛋白質復合物中將銅分離出來，並稱這種含銅蛋白質為銅蘭蛋白（hemocyanin）。1928年Hart報告銅為哺十乳十動物的必需元素。大約與此同時，在傢養的動物中確認出現銅缺乏病——背部凹陷和腹瀉。1984年報告瞭營養不十良嬰兒的銅缺乏癥。以後，一些研究工作者又敘述瞭各種情況的銅缺乏癥。於是銅對健康的意義受到越來越多的重視。
7.4.1 銅在人十體內的分佈和代謝
正常人十體內的含銅總量約為100～150mg，其中約50～70%在肌肉和骨骼中，20%在肝臟中，5～10%在血液中。少量存在於銅酶中。各器官組織中的銅濃度，以肝腎、心、頭發和腦中最高；脾、肺、肌肉、骨次之；腦垂體、甲狀腺和胸腺最低。
正常人全血銅含量約為100μg%。在紅細胞和血漿之間的分佈大體相等。正常人血清銅濃度穩定，不受年齡、十性十別、月十經部位主要在胃和小腸上部。吸收後運送至肝臟、骨髓等處，用以合成血漿銅藍蛋白及銅酶，參與血紅素及細胞色素的合成。肝臟在銅的代謝和內環境穩定中起著核心的作用。
正常人每日通過糞、尿、汗等各種途徑約排十出1～3.6mg的銅，其中約80%通過膽汁排十出，其次則通過小腸粘十膜。隨尿排十出的銅其量微，通常每24h少於30μg。
7.4.2 銅的生理功用
銅吸收後，經十血液送至肝臟及全身，除一部分以銅蛋白形式儲存於肝臟外，其餘或在肝內合成血漿銅藍蛋白，或在各組織內合成細胞色素氧化酶、過氧化物歧化酶、酪氨酸酶等。這些銅蛋白和銅酶在人十體內起著下述種種重要生理作用。
（1）維護正常的造血機能 銅至少在以下兩方面維護正常的造血機能：①促進鐵的吸收和運輸。當血漿銅藍蛋白濃度降低時，自小腸和自組織與肝臟的儲備鐵輸送至血漿的鐵減少。顯然，銅藍蛋白催化二階鐵氧化成三鐵對於生成運鐵蛋白有重要作用；②銅藍蛋白（可能還有細胞色素氧化酶）能促進血紅素和血紅蛋白的合成。所以，銅缺乏時可影響血紅蛋白的合成，產生壽命短促的異常紅細胞。
（2）維護骨骼、血管和皮膚的正常 銅酶賴氨酰氧化酶促進骨骼、血管和皮膚膠原和彈十性十蛋白的十十交十十聯。缺銅時骨骼結構疏松易碎，發育停止，心臟、主動脈和大血管中彈十性十蛋白含量降低，組織張力降低從而易於發生動脈瘤和血管破裂。皮膚也由於膠原和彈十性十蛋白含量降低而發生相應的病變。
（3）維護中樞神經系統的健康含銅的細胞色素氧化酶能促進髓鞘的形成和維持，多巴胺β羧化酶、酪氨酸酶則與兒荼酚胺的生物合成有關。已報告缺銅可導致腦組織萎十縮，灰質和白質變十性十，神經原減少，十精十神發育停滯，嗜睡，運動障礙等。
（4）保護十毛十發正常的色素和結構 銅酶酪氨酸酶能催化酪氨酸轉為多巴（dopa,即3，4二羧苯丙氨酸），並進而轉為黑色素。缺銅時，黑色素生成障礙，結果十毛十發脫色。銅酶硫氫基氧化酶具有維護十毛十發結構正常及防止角化的作用，缺銅時硫氫基氧化酶缺乏，結果十毛十發角化，出現具有鋼絲樣頭發的卷發癥。
（5）保護機體細胞免受超氧離子的毒害 心、肝、腦、骨髓中有一些細胞銅蛋白（cytocuprein），包括腦銅蛋白（cerebrocuprein）、紅細胞銅蛋白（erythrocuprein）和肝銅蛋白（hepatocuprein）等具有超氧物歧化酶的活力，因而稱為超氧歧化酶。它們催化超氧離子成為氧和過氧化氫，從而保護活細胞免受毒十性十很強的超氧離子的毒害（這種超氧離子是分子氧氧化體內某些底物時產生的）。所以超氧物歧化酶是保護需氧生物細胞賴以生存的必要酶。
除瞭上述生理作用外，銅對膽固醇代謝、心肌細胞氧化代謝、機體防禦機能、激素分十泌等許多生理、生化和病理生理過程也有影響。
7.4.3 銅的需要量和來源
雖然，1928年就已提出銅為哺十乳十動物所必需，但直到70年代，銅才正式有供給量標準。由於對銅的代謝、生理和營養作用的瞭解還很初步，因此，現在所提出的需要量初步建議。世界衛生組織已提出每天每公斤體重的銅需要量嬰幼兒為80μg，較大的兒童為40μg，成十人為30μg。美國提出成十人銅的RDA為2～3mg。
對於長期接受腸外營養的病人，推薦輸註液中每天每公斤體重加入20～30μg的銅。
銅廣泛分佈於各種食物，如谷類、豆類、硬果、肝、腎、貝類等都是含銅豐富的食物。通常成十人每天可從膳食中得到2.5～5mg的銅，能充分滿足需要量。
牛十乳十含銅量很低，約為0.015～0.18mg·L-1。人十乳十含銅量高於牛十乳十，但隨著哺十乳十期延長含量逐漸降低（例如從哺十乳十初期的1.05mg·L-1降低至哺十乳十末期的0.15 mg·L-1）。因此，在以牛十乳十進行全人工喂養間或在母十乳十喂養的後期，應當註意銅的補充。
7.4.4 銅缺乏病、先天十性十銅代謝障礙疾病和銅中毒
（1）銅缺乏病 人十體明顯的銅缺乏病首先報告於1964年，發現於蛋白質-能量營養不十良的嬰兒，以後又報告瞭許多病例。
人們一般都能從膳食中得到滿足需要量的銅，通常不致發生缺乏。銅的缺乏病主要發生於以下幾種情況：①早產兒；②全面營養不十良和長期腹瀉；③伴有小腸吸收不十良的病變；④長期完全腸外營養的病人；⑤長期使用螯合劑。
足月嬰兒肝中銅儲備通常足夠供應嬰兒4～6個月，如開始進食十乳十以外含銅豐富的食品，也不致發生銅缺乏。但嬰兒肝中的銅儲備主要是在妊十娠最後三個月積聚的，所以早產兒的銅儲備非常不足。此時，如采用牛十乳十人工喂養（牛十乳十含銅遠低於人十乳十），就容易發生銅缺乏。早產兒的銅缺乏病通常在出生2～3個月時發生。銅缺乏病的特征是骨質疏松癥，嗜中十性十白細胞減少癥，貧血（這種貧血開始是血紅蛋白過少十性十的。而後正常母細胞中的鐵代謝受幹擾，並有紅細胞生成障礙。骨髓檢驗可見鐵的大量沉著，而用鐵治療無滿意效果、皮膚和十毛十發脫色，張力減退，十精十神十性十運動障礙（psychomotor retardation）。血清銅和血漿銅藍蛋白濃度、血漿鐵清除率和紅細胞鐵吸收降低。而此時如單獨給予銅。這種缺銅綜合癥的種種癥狀都可消失。
上述銅缺乏癥亦可發生於胃腸功能失調或全人工喂養而不補充銅的早產嬰兒。
銅缺乏病亦見於完全腸外營養而不補充銅的成十人。1974年Vilter報告瞭1例成十人銅缺乏病，在2個半月中每天隻得銅0.1mg，結果出現體重減輕、嗜中十性十白細胞減少癥和貧血。其血漿銅為20μg%，而銅蛋白測不到。經給銅每天1mg共7天，這些癥狀就很快消除。
在秘魯已報告蛋白質-能量營養不十良的嬰兒發生瞭難治的貧血和中十性十白細胞減少癥。後來發現瞭銅缺乏癥的生化證據，於改變飲食後，許多病人的癥狀就消除瞭。但有些人仍需銅劑治療。
銅缺乏病還繼發於慢十性十小腸吸收不十良、給螯合劑或鋅劑之後。鋅和銅互相吸收。在動物，鋅攝入量高時可引起銅缺乏病，特別是銅的攝入量處於缺乏邊緣時。在人十體曾報告因缺乏鋅而患腸病型肢皮炎的嬰兒。每到接受300mg的鋅，三周後發生瞭銅缺乏病。
上述幾種原因引起的銅缺乏病均可用銅劑治療。嬰兒營養十性十缺乏病用1%硫酸銅口服，劑量為每天2～3mg的硫酸銅，即可得到良好療效。對完全腸外營養病人，通過輸液使嬰兒每天每公斤體重得到20～30μg的銅，成十人每天總共得到0.5～1.0mg的銅，即可防止病人血漿銅下降，並可治愈病人的銅缺乏病。
（2）先天十性十銅代謝障礙疾病以下兩種銅代謝異常疾病的發生，並非由於膳食有缺銅或消化道疾病引起的銅的吸收不十良等後天的原因，而是由於先天十性十的銅代謝障礙。
① 肝豆狀核變十性十（Wildon病）這是一種常染色體隱十性十遺傳的銅的代謝障礙所引起的少見疾病，1912年首先由Wilson報告，我國先後約已有50例報告。
本病起因是由於先天十性十的銅代謝障礙，用放射十性十銅研究表明，肝豆類核變十性十者銅吸收增加，達56%。而同時肝臟合成銅藍蛋白遠少於正常，從膽汁排十出銅的過程發生障礙，於是引起大量銅在肝內沉著，肝銅濃度可達正常人的20～50倍以上。肝內銅沉著超過肝臟銅結合力時，血漿遊離銅（非銅藍蛋白結合銅）就上升至正常的5～10倍，這就導致銅在肝、腦、角、膜、腎等器官組織中沉著，造成危害。
肝豆狀核變十性十的癥狀是肝硬化，大腦豆狀核區功能不全的神經十性十異常，共濟失調，肢十體震顫，角膜Kayser-Fleischer環（角膜外緣呈棕色或灰綠色的環），皮膚色素沉著，與低磷酸鹽血癥及低磷酸鹽血癥及低尿酸血癥一起出現的以氨基酸尿、磷酸鹽尿、尿酸尿為特點的腎異常。血清銅濃度通常降低，尿銅排十出量顯著增加，銅藍蛋白濃度一般下降，白細胞色素氧化酶活力下降。
本病治療原則是消除身十體組織中過量的銅，並防止銅在各器官組織繼續沉積。為此應盡量減少銅的攝入和促進銅的排十出。為促進銅的排十出可使用能隨尿排十出的各種銅螯合劑，其中D青黴胺有良好的臨十床十效果。
②Menke綜合征 亦稱Menke卷發綜合征或Menke鋼絲樣發綜合劑，是另一種先天十性十銅代謝異常的疾病。它以X鏈急十性十遺傳。
患者血液、肝臟、大腦中銅含量減少，組織中銅酶（如細胞色素氧化酶、結十締十組十織胺氧休酶、多巴胺β-羧化酶和酪氨酸酶）的活力減退，可能是上述病奕的基礎。
上述病變的基本原因，可能是銅從小腸粘十膜細胞運入血液和肝臟中的銅含量卻減少。最近，進行Menke病患者皮膚的纖維母細胞培養，表明其銅含量增加。因此，細胞輸送的異常看來不限於小腸粘十膜細胞。
銅鹽（如硫酸銅）對本病有良好的療效，使血清銅濃度迅速恢復，血漿銅藍蛋白濃度漸趨正常，一般情況逐漸好轉而康復。
（3）銅中毒
①急十性十銅中毒飲用與銅容器或銅管道長時間接解的酸十性十飲料（包括碳酸水、檸檬柑桔類果汁等）可引起輕度急十性十銅中毒，出現惡心、嘔吐、上腹部痛、腹瀉等胃腸刺激癥狀和頭痛、眩暈、虛弱和金屬味等神經癥狀。
②慢十性十銅中毒慢十性十銅中毒已見於某些動物。每天給山羊喂1.5g硫酸銅，經30～80天可引起慢十性十中毒。出現遲鈍、抑鬱、厭食、黃疸等狀。解剖可見肝硬化及腎臟充十血，此時肝腎中銅含量顯著增加。但人十體除上述肝豆狀核變十性十中有慢十性十銅中毒外，幾乎見不到其它慢十性十銅中毒的征象。長期吃大量牡蠣等貝類、肝臟、蘑菇、硬果和巧克力等含銅量高的食品者，他們的銅攝入量可較正常的每天攝入量（2～5mg）高10倍以上，但從未發現慢十性十銅中毒的證據。
7.4.5 一些疾病中的銅的代謝異常
下列疾病可引起血清銅濃度增高：病毒和細菌感染、類風濕關節炎、風濕十熱、紅斑十性十狼瘡、多發十性十硬化、心肌梗塞、嚴重的甲狀腺毒十癥、急十性十和慢十性十肝病、急十性十和慢十性十白血病、各種腫瘤（如白血病、支氣管肺癌、鱗狀上皮細胞癌、膀十胱癌、淋巴瘤等）、血色病、門脈或膽汁十性十的肝硬化、十精十神分裂癥、缺鐵十性十貧血、再生障礙十性十貧血、溶血十性十貧血、出十血十性十貧血、惡十性十貧血、鐮狀細胞十性十貧血等。
淋巴瘤患者（包括何傑金病）血銅在治療前升高，經有效治療後降低，緩解者可達正常值，再升高常為復發之先兆。
十精十神病患者清銅均有顯著增高，新發病例高於多年患者。
輸入雌十激十素、甲狀腺激素、垂體激素及進行外科手術等亦可引起血銅升高。
在下列疾病中血清銅濃度降低：粘十液十性十水腫、惡十性十營養不十良（Kwashiorkor）、口炎 十性十腹瀉、粥樣瀉（coliac disease）、自發十性十低蛋白血癥。
在下列疾病中血清銅/鋅比值明顯增大：支氣管癌、白血病、何傑金病、肉瘤、結十性十淋巴瘤肺結核、彌漫十性十淋巴瘤、皮膚病、贅生物、胰腺疾病、神經系統疾病、缺鐵十性十貧血、鐮狀細胞十性十貧血。這在診斷上有參考價值。
膳食和體內肝臟中鋅/銅比值增大是引起心血管病的因素。由於血清或血漿中的鋅/銅比值並不反映肝臟鋅/銅比值，已做瞭對紅細胞超氧物酶活力的測定，初步數據表明這是一個可用來從側面瞭解肝臟鋅/銅比值的方法。